vendredi 27 novembre 2015

Dose d’insuline et mortalité cardiovasculaire : nouvelles données de l’étude ACCORD

Auteur : 
Kamel Mohammedi
Date Publication : 
Novembre 2015
 
Siraj ES et al. Insulin Dose and Cardiovascular Mortality in the ACCORD Trial. Diabetes Care. 2015 Nov;38(11):2000-8.

 

Les contours de la relation entre le traitement du diabète et le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire ne sont pas clairement déterminés. Le bénéfice du contrôle strict de la glycémie en terme de prévention des évènements macrovasculaires majeurs chez les patients diabétiques de type 2 (DT2), suggéré par certaines études épidémiologiques et interventionnelles, n’a pas été confirmé par les grandes études interventionnelles récentes [1-5] et n’apparaîtrait qu’après de longues années de suivi. Dans l’étude Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), l’incidence de la mortalité cardiovasculaire et totale était même plus élevée chez les participants bénéficiant d’un contrôle strict de la glycémie que chez ceux randomisés dans le groupe ‘traitement standard’ [2,5]. Les analyses post-hoc de l’étude ACCORD n’ont pas permis d’établir un lien étroit entre la baisse de l’HbA1c (proche des valeurs normales) ou les hypoglycémies sévères et la surmortalité observée [6-7]. Dans le présent travail, les auteurs ont étudié l’impact de la dose d’insuline exogène sur la mortalité cardiovasculaire dans l’étude ACCORD.

Pour rappel, dans l’étude ACCORD, 10 251 patients DT2 avec un risque cardiovasculaire élevé et/ou en prévention secondaire, ont été randomisés en 2 bras parallèles : contrôle strict de la glycémie ciblant une HbA1c <6,0 % vs. prise en charge standard (HbA1c entre 7,0 et 7,9 %). Le critère de jugement principal était composé de la survenue d’un infarctus du myocarde non fatal, d’un AVC non fatal ou d’un décès de cause cardiovasculaire. La mortalité totale faisait partie des critères de jugement secondaires. L’essai a été arrêté précocement en 2008 à cause d’une surmortalité dans le groupe intensif.

Les facteurs associés à la prescription d’insuline dans l’étude ACCORD étaient : origine ethnique, durée du diabète, antécédent de maladie cardiovasculaire, complications du diabète, type d’assurance maladie et suivi par un endocrinologue. La mortalité cardiovasculaire, établie chez 328 participants, a été associée à plusieurs facteurs notamment : âge, sexe, durée du diabète, antécédents de maladie cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde, d’insuffisance cardiaque congestive ou de complications du diabète, traitement par insuline avant la randomisation, et taux élevés d’HbA1c, de créatinine plasmatique et du ratio albumine/créatinine urinaire.

La fréquence de la prescription d’insuline (79 % vs. 62 %) et les doses totale (0,41 ± 0,43 vs. 0,30 ± 0,40 U/kg), basale (0,30 ± 0,29 vs. 0,22 ± 0,28 U/kg) et prandiale (0,12 ± 0,18 vs. 0,08 ± 0,17 U/kg) étaient plus importantes dans le groupe ‘traitement intensif’ comparé au bras ‘standard’. La dose moyenne d’insuline a augmenté de façon proportionnelle à la hausse d’HbA1c pendant le suivi, mais sans différence entre les 2 bras de randomisation. Les auteurs ont observé qu’une augmentation de la dose d’insuline (totale, basale, ou prandiale) de 1 U/kg était associée à un risque élevé (1,8 à 3,4 fois) de mortalité cardiovasculaire dans un modèle statistique non ajusté. En revanche, cette association n’a pas persisté après ajustement sur les différentes variables confondantes, notamment les 3 bras de traitements de l’étude ACCORD assignés aléatoirement (contrôle du diabète, de la pression artérielle, des lipides), les hypoglycémies sévères, et le changement du poids. Les facteurs les plus déterminants de l’association entre la dose moyenne d’insuline et la mortalité cardiovasculaire étaient l’HbA1c, l’antécédent d’insuffisance cardiaque congestive, la neuropathie périphérique et l’antécédent de maladie cardiovasculaire à l’inclusion. Un taux élevé d’HbA1c lors du suivi était associé à un risque élevé de mortalité cardiovasculaire dans les modèles non ajustés et multi-ajustés incluant notamment la dose moyenne d’insuline.

Dans ce travail, les auteurs ont observé dans un modèle non ajusté qu’une dose d’insuline exogène d’une unité par kilogramme de poids corporel était associée à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire. Cette association n’était cependant pas indépendante des autres facteurs confondants, et disparaissait complètement après différents ajustements. Les principaux facteurs déterminant cette association sont : HbA1c, antécédent d’insuffisance cardiaque congestive, neuropathie périphérique, et antécédent de maladie cardiovasculaire à l’inclusion. L’éventualité d’une association entre l’insulinothérapie et la mortalité n’a été suggérée que par un nombre très limité d’études épidémiologiques [8,9]. Aucune étude d’intervention ne plaide en faveur de cette hypothèse. Lors de l’étude ORIGIN par exemple, le traitement par glargine n’a pas été associé à un risque de mortalité cardiovasculaire chez des patients à haut risque cardiovasculaire [10]. Il faut néanmoins noter que la population de l’étude ORIGIN avait une dysglycémie ou un DT2 récent avec certainement moins de complications microvasculaires que les participants de l’étude ACCORD.

La présente étude a plusieurs limites, principalement celles liées aux analyses post-hoc. Les patients n’ont pas été randomisés sur la base d’un traitement par insuline, contrairement à l’étude ORIGIN ou à l’étude UKPDS [11]. Dans l’étude ACCORD, les caractéristiques des patients traités par insuline étaient complètement différentes à l’inclusion en comparaison de celles des patients traités seulement par antidiabétiques oraux. Effectivement, les patients traités par insuline avaient un diabète plus ancien et une fréquence plus élevée d’antécédents cardiovasculaires ou de complications du diabète que les autres. De ce fait, la différence observée en termes de mortalité cardiovasculaire peut être vraisemblablement liée à un ou plusieurs facteurs de risque confondants. L’atténuation de l’association dans plusieurs modèles multi-ajustés plaide en faveur de cette hypothèse. Enfin, les auteurs n’ont pas réalisé d’analyses en fonction de type d’insuline (analogue vs. humaine).

Au total, cette étude post-hoc des données de l’essai clinique ACCORD ne permet pas d’établir une association indépendante entre la dose quotidienne d’insuline administrée et la mortalité cardiovasculaire. Néanmoins, elle incite à rester vigilant vis-à-vis des effets secondaires de l’insuline, particulièrement le risque d’hypoglycémie sévère chez les patients avec complications vasculaires et comorbidités.

 

Références

[1] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;359:1577–1589.
 
[2] Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, et al. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545–2559.
 
[3] Patel A,MacMahon S, Chalmers J, et al. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560–2572.
 
[4] Duckworth W, Abraira C, Moritz T, et al. VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129–139.
 
[5] ACCORD Study Group, Gerstein HC, Miller ME, Genuth S, et al. Long-term effects of intensive glucose lowering on cardiovascular outcomes. N Engl J Med 2011;364:818–828.
 
[6] Bonds DE, Miller ME, Bergenstal RM, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study. BMJ 2010;340:b4909.
 
[7] Riddle MC, Ambrosius WT, Brillon DJ, et al. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Investigators. Epidemiologic relationships between A1C and all-cause mortality during a median 3.4-year follow-up of glycemic treatment in the ACCORD trial. Diabetes Care 2010;33:983–990.
 
[8] Pyörälä M, Miettinen H, Laakso M, Pyörälä K. Plasma insulin and all-cause, cardiovascular, and non cardiovascular mortality: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. Diabetes Care 2000;23:1097–1102.
 
[9] Gamble JM, Simpson SH, Eurich DT, Majumdar SR, Johnson JA. Insulin use and increased risk of mortality in type 2 diabetes: a cohort study. Diabetes Obes Metab 2010;12:47–53.
 
[10] Gerstein HC, Bosch J, Dagenais GR, et al. ORIGIN Trial Investigators. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 2012;367:319–328.
 
[11] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837–853.
 
 
 


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mercredi 18 novembre 2015

iHealth BG5 – Déballage {photos}

  iHealth BG5, le lecteur de glycémie connecté du laboratoire iHealth Lab est arrivé à la rédaction ! Voici quelques photos, en attendant la présentation vidéo dans le prochain numéro de Di@bTest. Ce lecteur de glycémie, disponible depuis maintenant plusieurs mois en France est assez méconnu, je trouve, des malades. Il est avant tout destiné […]

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vendredi 13 novembre 2015

FreeStyle Libre sans FreeStyle Libre ! – Libre Link

  Drôle de titre pour ce 14 Novembre, date de la journée mondiale du diabète ! . Passons à l’explication !   Si vous possédez un lecteur de glycémie FreeStyle Libre, (pour ceux qui ne peuvent toujours pas en avoir à ce jour, je donne plus de détails à la fin de l’article), que diriez-vous […]

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lundi 26 octobre 2015

LDL-cholestérol et incidence de diabète : étude de la « Framingham Heart Study »

Auteur : 
Stéphane Cauchi
Date Publication : 
Octobre 2015
 
Andersson C. et al. Low-density-lipoprotein cholesterol concentrations and risk of incident diabetes: epidemiological and genetic insights from the Framingham Heart Study, Diabetologia. 26 Septembre 2015.

 

Les statines et l’acide nicotinique, qui réduisent les taux circulants de LDL-cholestérol (LDL-C), ont été associés à un risque augmenté de diabète de type 2 (DT2) dans des études cliniques randomisées [1, 2]. Plusieurs polymorphismes génétiques ont aussi été associés à une diminution de la concentration en LDL-C et à une augmentation de la glycémie [3]. Une large étude transversale a récemment mise en évidence une prévalence moins élevée de DT2 chez les individus issus de familles avec hypercholestérolémie que chez les individus sans histoire familiale d’hypercholestérolémie [4]. Enfin, trois études transversales ont rapporté un taux de LDL-C circulant diminué chez les individus avec une insulinorésistance et un DT2 [5-7]. Cependant, il n’existait pas à ce jour d’étude longitudinale analysant le lien potentiel entre le LDL-C et l’incidence du DT2.

Les auteurs ont donc analysé la cohorte « Framingham Heart Study » créée pour étudier prospectivement l’incidence d’événements cardiovasculaires chez les résidents de la ville de Framingham (Massachusetts, USA). Le recrutement des individus a commencé en 1948 et est aujourd’hui à la troisième génération de participants. Un total de 14 120 personnes a été analysé (âge moyen : 50 ± 11 ans, 56% de femmes, indice de masse corporelle (IMC) : 26,3 ± 4,8 kg/m², sans traitement anti-hypertenseur, ni hypolipémiant). Les auteurs ont tout d’abord utilisé un score de risque basé sur 37 marqueurs génétiques du taux de LDL-C (SRG) précédemment établi [8]. Dans la cohorte « Framingham Heart Study », ce score était associé à de fortes concentrations de LDL-C et de triglycérides ainsi qu’à une diminution du niveau de HDL-cholestérol (HDL-C). En moyenne, les participants ont été suivis 4,5 ± 1,5 ans, et 312 individus ont développé un DT2 (2,2%). Les auteurs mettent en évidence qu’une concentration élevée de LDL-C est bien associée à une diminution de l’incidence du DT2 (risque diminué de 42% si on compare le groupe d’individus au taux de LDL-C le plus élevé (dernier tertile) avec le groupe de sujets au taux de LDL-C le plus bas (premier tertile)). De manière concordante, le SRG était lui aussi inversement associé à l’incidence de DT2 (risque diminué de 56% si on compare le groupe d’individus au SRG le plus élevé (dernier tertile) avec le groupe de sujets au SRG le plus bas ((premier tertile)). Cette association n’était cependant pas linéaire mais légèrement en cloche. Les auteurs ont aussi réalisé une étude de randomisation mendélienne qui se base sur l’utilisation de marqueurs génétiques (ici le SRG) pour estimer un lien de cause à effet entre un facteur de risque modifiable (ici le LDL-C) et une maladie (ici le DT2). Cette étude puissante peut être comparée sur le plan méthodologique à un essai randomisé et contrôlé, mais s’applique à la génétique, deux allèles étant comparés plutôt qu’un médicament actif et un placebo. Les auteurs ont ainsi pu confirmer un lien de causalité entre le taux de LDL-C et l’incidence du DT2. Cette association ne variait ni avec l’âge, ni avec le sexe, ni avec l’IMC des individus analysés. Elle était aussi indépendante de la concentration de HDL-C, du taux de triglycérides et de la glycémie à jeun.

Même si la relation inverse entre LDL-C et le risque de DT2 est établie dans cette étude, elle n’en reste pas moins complexe. La relation non linéaire entre le SRG et l’incidence de DT2 pourrait être due aux voies métaboliques différentes impliquées dans le métabolisme du cholestérol endogène (75% est synthétisé par le foie) et exogène (25% vient de l’alimentation). Plusieurs études observationnelles ont montré qu’il existait une association entre l’insulinorésistance et la synthèse de cholestérol endogène combinée avec une faible absorption intestinale de cholestérol [5-7]. Cependant, les statines inhibent la synthèse endogène de cholestérol tout en augmentant le risque de développer un DT2 [9]. La production hépatique de cholestérol est liée au métabolisme du glucose par l’acétyl coenzyme A (acétyl-CoA). On peut donc supposer que l’augmentation de la synthèse de cholestérol et de triglycérides (via la glycolyse) pourrait être un mécanisme adaptatif en réponse à de légères perturbations du métabolisme du glucose. Des variations génétiques entrainant une réduction de la production de cholestérol endogène pourraient donc être associés à une augmentation du risque de DT2, comme ce qui a été constaté chez les individus issus de familles avec hypobêtalipoproteinémie [10] (caractérisée par une baisse permanente, sous le seuil du cinquième percentile de la population, du taux d'apolipoprotéine B (ApoB) et de LDL-C). Comme le niveau d’absorption intestinale est inversement corrélé avec la synthèse de cholestérol endogène, une variation génétique qui augmenterait l’absorption intestinale pourrait entrainer une diminution de la synthèse de cholestérol endogène et un risque accru de développer un DT2. Il existe, par exemple, un polymorphisme génétique dans le gène NPC1L1 (« Niemann–Pick C1-like 1 ») qui est associé à la fois à la diminution du LDL-C et de l’HOMA-IR (« Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance ») [3]. Ce gène code pour une protéine transmembranaire qui est un transporteur du cholestérol localisé dans la partie apicale des entérocytes intestinaux et dans la membrane caniculaire des hépatocytes [11]. Le blocage de ce transporteur par un traitement hypolipémiant (ézétimibe) entraine une diminution de l’absorption intestinale de cholestérol et une augmentation de la synthèse de cholestérol endogène [11].

Un autre mécanisme pourrait en partie expliquer cette relation complexe entre LDL-C et DT2. L’absorption de cholestérol au niveau pancréatique pourrait être importante pour la fonction de la cellule β et l’insulinosécrétion. En effet, un niveau intracellulaire élevé de cholestérol pourrait entrainer une dysfonction de la cellule β-pancréatique. Cette hypothèse est confortée par le fait que l’hypercholestérolémie familiale (caractérisée par des anomalies de production ou de structure des récepteurs au LDL) est associée à une diminution de risque de DT2 [4, 12]. Il est nécessaire d’effectuer des études fonctionnelles afin de mieux déterminer les mécanismes moléculaires liant le taux de LDL-C et le risque de DT2. En ce basant sur cette étude, on peut supposer qu’un traitement par statines puisse augmenter le risque de DT2, particulièrement chez les individus avec un niveau basal de cholestérol relativement bas. Cependant, ce traitement reste nécessaire pour diminuer le risque de maladie cardiovasculaire chez les sujets à haut risque.

 

Références

[1] Sattar N, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet 2010, 375:735-42.
 
[2] Landray MJ, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med 2014, 371:203-12.
 
[3] Li N, et al. Pleiotropic effects of lipid genes on plasma glucose, HbA1c, and HOMA-IR levels. Diabetes 2014, 63:3149-58.
 
[4] Besseling J, et al. Association between familial hypercholesterolemia and prevalence of type 2 diabetes mellitus. Jama 2015, 313:1029-36.
 
[5] Pihlajamaki J, et al. Insulin resistance is associated with increased cholesterol synthesis and decreased cholesterol absorption in normoglycemic men. J Lipid Res 2004, 45:507-12.
 
[6] Hoenig MR, Sellke FW. Insulin resistance is associated with increased cholesterol synthesis, decreased cholesterol absorption and enhanced lipid response to statin therapy. Atherosclerosis 2010, 211:260-5.
 
[7] Simonen PP, et al. Diabetes contributes to cholesterol metabolism regardless of obesity. Diabetes Care 2002, 25:1511-5.
 
[8] Tsao CW, et al. Relations of long-term and contemporary lipid levels and lipid genetic risk scores with coronary artery calcium in the framingham heart study. J Am Coll Cardiol 2012, 60:2364-71.
 
[9] Swerdlow DI, et al. HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight: evidence from genetic analysis and randomised trials. Lancet 2015, 385:351-61.
 
[10] Pulai JI, et al. Diabetes mellitus in a new kindred with familial hypobetalipoproteinemia and an apolipoprotein B truncation (apoB-55). Atherosclerosis 1998, 136:289-95.
 
[11] Jia L, et al. Niemann-pick C1-like 1 (NPC1L1) protein in intestinal and hepatic cholesterol transport. Annu Rev Physiol 2011, 73:239-59.
 
[12] Preiss D, Sattar N. Does the LDL receptor play a role in the risk of developing type 2 diabetes? Jama 2015, 313:1016-7.
 


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mercredi 21 octobre 2015

FreeStyle Libre – Situation en Octobre 2015

. Le lecteur de glycémie FreeStyle Libre, que je ne présente plus, (je vous invite à lire et découvrir mes précédents billets sur ce lecteur), questionne de nombreux diabétiques encore aujourd’hui, plus d’un an après sa commercialisation en France. Je reviens dans cet article spécial, sur plusieurs de vos questions posées sur ce blog ainsi […]

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lundi 28 septembre 2015

GRAGIL, résultats de la transplantation de cellules d’îlots à 5 ans

Auteur : 
Danièle Dubois-Laforgue
Date Publication : 
Septembre 2015
 
Lablanche S et al. Five-year metabolic, functional, and safety results of patients with type 1 diabetes transplanted with allogenic islets within the Swiss-French GRAGIL network. Diabetes Care 2015, 38 : 1714-1722.

 

La transplantation de cellules d’îlots, initialement proposée à des patients présentant un diabète de type 1 (DT1) et déjà sous traitement immunosuppresseur en raison d’une greffe rénale, a montré dans ce contexte un bénéfice en termes de fonction du greffon rénal et de survie [1]. Elle est maintenant ouverte aux patients DT1 présentant une variabilité glycémique importante en dépit d’une insulinothérapie optimisée et/ou des hypoglycémies sévères à répétition liées à une non-perception des hypoglycémies. Les résultats de la transplantation d’îlots se sont considérablement améliorés au cours des dernières années, avec obtention d’une insulino-indépendance à 5 ans passée de moins de 10% à 30-50% dans les études les plus récentes [2,3].

Le consortium GRAGIL est un réseau franco-suisse comportant plusieurs centres de transplantation. Durant la période 2003-2010, deux essais de transplantation d’îlots ont été conduits au sein de ce réseau : GRAGIL-1C, concernant des patients porteurs de greffe rénale et GRAGIL-2, concernant des patients non transplantés rénaux. Les critères d’inclusion des patients dans GRAGIL-2 étaient : DT1 sans peptide C détectable évoluant depuis plus de 5 ans, existence d’une instabilité glycémique ou d’une non-perception des hypoglycémies responsables d’hypoglycémies sévères itératives, âge 18-65 ans, IMC ≤ 26 kg/m2, besoins insuliniques ≤ 0,7 U/kg.j, fonction rénale satisfaisante (clairance de la créatinine ≥ 50 ml/min, protéinurie ≤ 500 mg/j). Les critères d’inclusion dans GRAGIL -1C étaient les mêmes hormis l’instabilité glycémique et les hypoglycémies sévères.

Le présent papier rapporte les résultats à 5 ans de la transplantation d’îlots chez 24 patients issus de la cohorte GRAGIL-2 (islet transplantation alone, ITA) et 20 patients issus de la cohorte GRAGIL-1C (islet after kidney, IAK). L’âge moyen à la transplantation était de 46 ans, 61% étaient des hommes, la durée d’évolution du diabète était de 33 ans, les besoins en insuline étaient de 0,5 U/kg.j, l’HbA1c était de 8.1%, la créatininémie de 100 µM. Les deux groupes étaient comparables sauf en ce qui concerne la mauvaise perception des hypoglycémies (83 % ITA vs 30% IAK), le nombre de patients ayant présenté au moins un épisode d’hypoglycémie sévère dans l’année précédant la transplantation (83% ITA vs 30% IAK), et le nombre d’hypoglycémies sévères par patient/année (4,3 vs 0,29). Huit patients ont bénéficié d’une infusion, 32 de 2 infusions et 4 de 3 infusions de cellules d’îlots (IEQ moyen par kilo 9700 ± 3400). A 5 ans, l’amélioration du contrôle métabolique était identique dans les 2 groupes, avec une HbA1c moyenne de 6,7%, et des besoins insuliniques moyens réduits (0,18 U/kg.j). Près de 2/3 des patients avaient une HbA1c ≤ 7% ou une réduction de l’HbA1c d’au moins 2% (vs 9% avant transplantation), et ce en l’absence d’hypoglycémie sévère. En ce qui concerne la fonction du greffon, 74% des patients avaient un peptide C détectable et 75% un ß-score > 3 (le ß-score est un score allant de 0 à 8, incluant la glycémie à jeun, l’HbA1c, le peptide C et le traitement insulinique, chacun comptant 2 s’il est normal, 0 si  respectivement > 1,26 g/l, 6,9%, indétectable, et > 0,24 U/kg.j et 1 si dans les valeurs intermédiaires). En termes d’insulino-indépendance, les résultats étaient meilleurs dans le groupe IAK, avec un taux de 31,5% à 5 ans vs 14% dans le groupe ITA. De la même manière, la durée de l’insulino-indépendance était respectivement de 27 ± 26 et de 20 ± 14 mois. La fonction rénale est restée stable dans les 2 groupes sur les 5 ans. Les effets secondaires ont été notés majoritairement dans la 1ère année. Au total, cinquante cinq ont été rapportés sur les 5 ans de l’étude, jugés sévères dans 67% des cas, et dont 1/3 était en rapport avec l’immunosuppression. La procédure d’infusion a été compliquée dans 12% des cas, le plus souvent d’hémorragie. Aucun patient n’est décédé du fait de la transplantation.

Cette étude montre qu’à 5 ans de la transplantation d’îlots allogéniques, trois quarts des greffons sont fonctionnels, aboutissant à une insulino-indépendance dans 29% des cas, et permettant l’obtention d’un bon contrôle glycémique (HbA1c < 7%) en l’absence d’hypoglycémie sévère dans 60% des cas (vs 0% dans le groupe ITA et 9% dans le groupe IAK avant transplantation). Ces données confirment l’amélioration du pronostic de la greffe d’îlots sur les 10 dernières années en ce qui concerne le taux d’insulino-indépendance et le taux de mortalité à 5 ans. Bien qu’encore décevantes en terme d’insulino-indépendance, elles confirment le bénéfice métabolique d’une insulino-sécrétion résiduelle, notamment en termes de stabilité glycémique et de risque d’hypoglycémie sévère. Si la greffe d’îlots ne permet pas encore une vie à long terme sans insuline, elle permet néanmoins chez la majorité des patients d’obtenir un bon contrôle glycémique sans accident métabolique aigu, pendant au moins 5 ans. Sous réserve de la stabilité de la fonction du greffon au-delà de ces 5 ans, la greffe d’îlots pourrait devenir le traitement de choix chez les patients présentant un diabète instable. Les risque liés à une immunosuppression chronique restent néanmoins à confronter à ceux induits par les hypoglycémies sévères et/ou le mauvais contrôle glycémique chronique. Chez les patients DT1 transplantés rénaux, déjà sous immunosuppression chronique, les meilleurs résultats obtenus concernant la fonction des îlots greffés de même que la stabilité de la fonction rénale à 5 ans pourraient inciter à proposer plus largement cette approche thérapeutique.

En conclusion, si la greffe d’îlots ne permet pas encore d’accéder à une insulino-indépendance totale, elle permet d’améliorer considérablement l’équilibre métabolique à moyen terme tout en supprimant le risque d’hypoglycémie sévère. Des données à plus long terme (effets secondaires et survie du greffon) sont nécessaires avant d’élargir l’indication de ce type de traitement.

 

Références

[1] Fiorina P, Folli F, Zerbini G, et al. Islet transplantation is associated with improvement of renal function among uremic patients with type I diabetes mellitus and kidney transplants. J Am Soc Nephrol 2003,14:2150–2158.
 
[2] Barton FB, Rickels MR, Alejandro R, et al. Improvement in outcomes of clinical islet trans- plantation: 1999-2010. Diabetes Care 2012, 35: 1436–1445.
 
[3] Bellin MD, Barton FB, Heitman A, et al. Potent induction immunotherapy promotes long-term insulin independence after islet transplantation in type 1 diabetes. Am J Transplant 2012, 12:1576–1583.
 


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mardi 30 juin 2015

Suivi des patients de l’étude VADT : effet du contrôle glycémique sur le risque cardiovasculaire

Auteur : 
Ariane Sultan
Date Publication : 
Juin 2015
 
Follow-up of Glycemic Control and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. Hayward R. et al. N Engl J Med 2015;372:2197-206.

 

La plupart des études d’observation ont montré l’association entre contrôle glycémique et risque cardiovasculaire [1,2]. En revanche, la démonstration dans des études interventionnelles du bénéfice du contrôle glycémique intensif sur la réduction du risque cardiovasculaire est plus controversée, sujet brûlant actuellement. Seuls les résultats de l’étude UKPDS étaient plutôt en faveur d’une réduction du risque d’événements cardiovasculaires [3], bénéfice vraisemblablement expliqué par plusieurs facteurs : sujets jeunes, avec un diabète de type 2 récent, plus longue durée de suivi et possiblement un objectif glycémique différent. Ainsi, l’une des questions essentielles pour les cliniciens que nous sommes, à savoir quels sont les bénéfices/risques d’un équilibre glycémique intensif sur le risque cardiovasculaire, reste encore sans réponse formelle.

L’impact de la durée de suivi des cohortes sur l’interprétation des résultats sur le risque cardiovasculaire est surement essentiel. Ainsi, le suivi de cohortes de patients ayant été inclus dans des études randomisées est une analyse intéressante. L’étude présentée ici est un suivi des patients inclus dans l’étude VADT [4], étude randomisée ayant évalué le potentiel bénéfice cardiovasculaire d’un contrôle glycémique intensif versus conventionnel chez des militaires vétérans avec diabète de type 2. Les résultats de VADT avaient montré que le risque d’événement cardiovasculaire majeur était comparable dans les deux groupes, et ce après un suivi médian de 5,6 ans.

Cette analyse pré-spécifiée rapporte le suivi observationnel à 5 ans de 1791 patients, suivi effectué grâce à des registres. A la fin de l’étude VADT, les participants étaient pris en charge de façon habituelle. Le critère de jugement principal était le délai de survenue d’un événement cardiovasculaire majeur, les critères de jugement secondaire étaient la mortalité cardiovasculaire et totale. Le suivi a été obtenu chez 92% des participants de l’étude VADT.

Equilibre glycémique et facteurs de risque cardiovasculaire : Pendant l’étude VADT, le groupe randomisé initialement dans le bras traitement intensif avait une HbA1c significativement plus basse (de 1,5%, respectivement 6,9% vs. 8,4%) que dans le groupe randomisé traitement conventionnel. Cette différence s’est significativement réduite au cours du temps (0,5% après un suivi de un an, respectivement 7,8% vs. 8,3%) et n’est plus que de 0,3% après 3 ans de suivi. Aucune différence n’était notée pendant l’étude VADT ni pendant le suivi en ce qui concerne la prise en charge des autres facteurs de risque cardiovasculaire (lipides, hypertension artérielle).

Evènements cardiovasculaires : Après 9,8 ans de suivi, le groupe initialement randomisé traitement conventionnel a présenté 288 événements cardiovasculaires majeurs versus 253 dans le groupe initialement randomisé traitement intensif. En d’autre terme, le traitement intensif de la glycémie pendant VADT est associé à une réduction significative de 17 % du risque d’événements cardiovasculaires majeurs pendant le suivi observationnel. La prise en charge de 116 sujets-année permet d’éviter un événement cardiovasculaire. Il est important de noter que ce bénéfice ne diffère pas en fonction du niveau initial de risque cardiovasculaire des participants (faible versus élevé). En revanche, aucune différence (ni réduction ni augmentation) n’a été mise en évidence sur les critères de jugement secondaire, à savoir mortalité cardiovasculaire (83 décès groupe conventionnel versus 74 groupe intensif) et mortalité totale (respectivement 258 et 275 décès).

Ce suivi de VADT montre qu’un traitement « intensif » de la glycémie est associé à une réduction du risque d’événements cardiovasculaires majeurs, chez des sujets âgés ayant un diabète ancien, sans cependant d’amélioration de la survie après un suivi total de 12 ans (intervention + observation). Ces résultats vont dans le même sens que ceux des autres grandes études cliniques. Ainsi, la réduction relative du risque d’événement cardiovasculaire de 17% observée dans cette étude est comparable à celle observée dans l’étude de suivi de l’étude ACCORD [5]. Ainsi, comme évoqué, le bénéfice du contrôle glycémique ne semble manifeste qu’après une durée de suivi suffisante…ce qui ne signifie pas que le contrôle glycémique ne permet pas de réduire le risque cardiovasculaire comme parfois lu ou entendu.

Les résultats montrent tout d’abord que les caractéristiques des patients des deux groupes sont différentes. Ainsi, les patients ayant bénéficié d’une transplantation d’îlots pancréatiques (38 patients) étaient significativement plus âgés (51,8 versus 44,0 ans), avec une plus longue durée d’évolution du diabète (37 versus 32 ans). De plus, la durée d’attente avant transplantation était supérieure de 6 mois chez les patients ayant bénéficié d’une transplantation pancréatique (94 patients).

On soulignera cependant les limites de l’étude, et notamment le fait qu’il s’agisse d’une étude de suivi observationnel, et l’on ne peut totalement exclure de différences entre les deux groupes. Cependant, aucune différence n’a été mise en évidence en ce qui concerne la prise en charge de la pression artérielle ou des lipides. Enfin, le suivi ne concerne qu’un sous-groupe de patients de l’étude VADT, les résultats issus de ce sous-groupe ne sont peut être pas extrapolables à l’ensemble de la cohorte.

En conclusion, la réduction du risque cardiovasculaire n’apparaît qu’après 12 ans de suivi... Peut-être faut il attendre encore davantage pour obtenir une réduction de la mortalité ??

 

Références

[1] Khaw KT et al. Association of hemoglobin A1c with cardiovascular disease and mortality in adults: the European prospective investigation into cancer in Norfolk. Ann Intern Med 2004;141:413-20.
 
[2] Selvin E, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004; 141:421-31.
 
[3] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837-53.
 
[4] Duckworth W et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129-39.
 
[5] Gerstein HC et al. Effects of intensive glycaemic control on ischaemic heart disease: analysis of data from the randomised, controlled ACCORD trial. Lancet 2014;384:1936-41.
 
[6] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352: 854-65.
 
 


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