#ExploreCorsica 2017 – #LeDefiDeFred ETAPE 1 – 25 mai 2017 – 100km Au menu aujourd’hui de cette 1ère étape 🙂 Elle débute dès la sortie de Bastia par l’ascension des 10 km du col de Teghime. Après les difficiles premiers kilomètres, les pourcentages iront en décroissant. Enchaînement par une descente rapide et technique face au […]
Cet article, Présentation ETAPE 1 – Explore Corsica 2017, est publié sur VivreAvecUnDiabete.com.
Découvrez le résumé de la première journée de hier sur Explore Corsica 2017, avec l’embarquement pour la Corse et l’installation à bord. Les choses sérieuses commence aujourd’hui avec la 1ère étape ! D’ici quelques minutes, un nouvel article vous la présentera ! 🙂
Cet article, JOUR 1 #LeDefiDeFred [Explore Corsica 2017], est publié sur VivreAvecUnDiabete.com.
C’est parti !!!! Après de longs mois d’attentes, des semaines de préparation physique, le grand jour est arrivé ! Aujourd’hui débute l’aventure tant attendue, #ExploreCorsica 2017 ! Nous embarquons cette après-midi à Marseille, sur le Danielle Casanova, bateau de la compagnie Corsica Linea ! Ce sera notre hôtel/restaurant/lieu de détente et de repos, durant les […]
Cet article, Le Grand Départ ! – Explore Corsica 2017, est publié sur VivreAvecUnDiabete.com.
La rétinopathie diabétique (RD) est une cause majeure de cécité chez les adultes [1]. Il est clairement établi actuellement qu’un contrôle strict de la glycémie permet de prévenir l’apparition et la progression de la RD [2]. La photocoagulation rétinienne et les injections intra-vitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes permettent également de limiter la progression de la RD et la baisse d’acuité visuelle [3]. Ainsi, le dépistage précoce de la RD permet de préserver le pronostic visuel. Les différentes sociétés savantes recommandent un dépistage annuel de la RD à partir du 3ème ou 5ème anniversaire du diagnostic du diabète de type 1 (DT1) [4]. Néanmoins, ce dépistage n’est pas parfaitement rentable, et il engendre un coût économique significatif vu l’augmentation de la prévalence du diabète et la prolongation de l’espérance de vie des patients. Dans la présente étude, les auteurs ont analysé les données des rétinographies réalisées lors de l’étude DCCT/EDIC (Diabetes Control and Complications Trial/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications) pour déterminer le rythme optimal pour dépister une RD chez les patients DT1. Ils ont évalué le risque de progression vers une rétinopathie proliférante (RDP) ou œdème maculaire cliniquement significatif (OMCS) chez les patients DT1 qui avaient d’autres stades de RD : absence, rétinopathie non proliférante (RDNP) débutante, modérée, ou sévère.
Pour rappel, l’étude DCCT a randomisé, entre 1983 et 1993, 1441 participants DT1 âgés entre 13 et 39 ans pour recevoir soit un contrôle intensif ou un traitement conventionnel du diabète [2] : 726 patients n’avaient pas de RD à l’inclusion (prévention primaire) et 715 patients avaient déjà une RDNP débutante ou modérée (prévention secondaire). À la fin de la période interventionnelle, 1375 participants ont été suivis de façon observationnelle lors de l’étude EDIC pendant une durée médiane de 23,5 années (maximum de 28,7 années) [5]. Une rétinographie digitale a été réalisée tous les 6 mois chez tous les participants pendant la période interventionnelle, puis une fois par 4 ans durant l’étude observationnelle. La RD a été classée selon les stades ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study).
Parmi les 23 961 rétinographies réalisées pendant l’étude DCCT/EDIC, une aggravation, amélioration, ou stabilité des stades de la RD pendant le suivi a été observée dans 14,5 %, 7,8 % ou 77,7 % des cas, respectivement. La durée moyenne de stabilité a été estimée à 4,1 années pour une RDNP débutante et 0,39 année pour une RDNP sévère. La probabilité de progression vers une RDP ou OMCS a été estimée à 2,9 % pendant 5 ans en absence de RD, et 3,7 % pendant 3 ans en cas de RDNP débutante. Cette probabilité a été estimée à 6,6 % pendant 6 mois en cas de RDNP modérée, et 14,4 % pendant 3 mois en cas de RDNP sévère. Pour une probabilité moyenne de progression vers une RDP ou OMCS de 5 %, la fréquence optimale du dépistage serait de 4 ans (absence de rétinopathie), 3 ans (RDNP débutante), 6 mois (RDNP modérée), ou 3 mois (RDNP sévère).
Le risque de progression de RD était également corrélé au niveau d’HbA1c. Chaque point supplémentaire d’HbA1c (%) était associé à une augmentation de 15,4 % du risque de progression vers la RDNP débutante, et à une diminution de 12,4 % de chance de régression de la RDNP débutante. En cas d’HbA1c à 6 %, la probabilité de progression vers une RDP ou un OMCS était estimée à 1 % pendant 5 ans (absence de RD), 1,9 % pendant 5 ans (RDNP débutante), 4,3 % en 6 mois (RDNP modérée), ou 3,3 % en 3 mois (RDNP sévère). Cette probabilité était plus élevée en cas d’HbA1c à 10 % : 4,3 % à 3 ans (absence de RD), 4,5 % à 2 ans (RDNP débutante), 4,0 % à 3 mois (RDNP modérée) et 7,8 % à 1 mois (RDNP sévère). Les autres facteurs de risque (sexe, âge, durée de diabète, HTA, hyperlipidémie, et bras de randomisation) n’avaient qu’un effet modeste sur la progression de la RD. Le modèle de dépistage proposé par cette étude permet une baisse de 58 % de rétinographies digitales à réaliser pendant 20 ans, avec une économie d’un milliard de dollars américains (-43,4 %) en comparaison au dépistage de routine recommandé actuellement.
Ces résultats sont intéressants non seulement sur le plan clinique, mais également en terme d’économie de santé et d’organisation des soins ; ils incitent à revoir la fréquence du dépistage de la RD chez les patients DT1. Cette étude a montré que le risque de progression vers une RDP ou OMCS dépend du stade de la RD et de l’HbA1c au moment du dépistage. Ce risque était très faible pendant 4 ans chez les patients sans RD et/ou ayant une HbA1c contrôlée au moment du dépistage, mais il était élevé chez ceux ayant une RDNP modérée ou sévère et/ou une HbA1c élevée. Cette étude suggère que la fréquence optimale de dépistage de RD peut être de 4 ans, 3 ans, 6 mois, et 3 mois pour absence de RD, RDNP débutante, modérée, et sévère, respectivement. Le dépistage de la RD peut être réalisé tous les 5 ans (absence de RD et RDNP débutante), 6 mois (RDNP modérée), et 3 mois (RDNP sévère) en cas d’HbA1c à 6 %. A contrario, une HbA1c à 10 % nécessite un dépistage plus rapproché : 3 ans (absence de RD), 2 ans (RDNP débutante), 3 mois (RDNP modérée) et 1 mois (RDNP sévère). Les auteurs proposent un site web pour estimer l’incidence cumulée de la RDP ou l’OMCS en se basant sur le stade de RD et le niveau d’HBA1C initiaux (https:/ /http://ift.tt/2qsCAZV).
La principale limite de cette étude est l’absence de données de fond d’œil dilaté ou d’autres explorations ophtalmologique, même si la rétinographie est bien recommandée dans le dépistage de la RD [6]. D’autre part, le modèle proposé dans le présent travail n’a pas été validé dans d’autres cohortes.
En conclusion, cette étude confirme que la fréquence du dépistage de la RD chez les patients DT1 dépend du stade de la RD et de l’HbA1c initiales. Le risque de RDNP ou OMCS était très faible pendant 4 ans chez les patients sans RD et/ou ayant une HbA1c contrôlée au moment du dépistage, mais il était élevé chez ceux ayant une RDNP modérée ou sévère et/ou une HbA1c élevée. La fréquence de dépistage doit être plus espacée chez les premiers et plus rapprochée chez les seconds. Ces résultats peuvent justifier une nouvelle stratégie de dépistage de la RD avec une exploitation rationnelle des ressources médicales, permettant ainsi une meilleure rentabilité et un coût économique réduit.
Références
Aujourd’hui nous partons pour Paris, à la découverte du Guardian Connect ! C’est le nouveau système de surveillance en continu de la glycémie de Medtronic ! Prise en main rapide du produit, dans les locaux de Medtronic France, avant un essai plus complet, prochainement sur VivreAvecUnDiabete.com Découvrez le système iPort, qui permet de diminuer le nombre […]
Cet article, VLOG Diabète #05 – Medtronic France / Guardian Connect – iPort, est publié sur VivreAvecUnDiabete.com.
#LeDefiDeFred approche ! Dans 50 jours, ce sera le départ de mon aventure Explore Corsica, sur les routes Corse ! La préparation se poursuit jour après jour. Tant sur l’alimentation, l’entraînement (1500km depuis janvier 2017), le poids et la glycémie ! (Hba1c à 6,5%). D’ici environ 1 mois, le road book complet et détaillé des étapes sera […]
Cet article, #LeDefiDeFred – Et si vous m’aidiez ?! ;-) [Explore Corsica 2017], est publié sur VivreAvecUnDiabete.com.
La prévalence de l’obésité connaît une croissance préoccupante [1]. Associée aux autres facteurs de risques cardiovasculaires tels que l’hypertension artérielle (HTA), le diabète de type 2 (DT2) et les dyslipidémies, l’obésité augmente la morbi-mortalité cardiovasculaire et constitue un problème majeur de santé publique à l’échelle mondiale. Au niveau cardiovasculaire, l’obésité (particulièrement viscérale) est responsable d’altérations hémodynamiques [2], avec notamment une augmentation du volume sanguin total et du débit cardiaque, majorant ainsi la précharge. Elle est aussi responsable de modifications dans la structure (hypertrophie ventriculaire gauche notamment) et la fonction cardiaque. En effet, elle favorise le développement des dysfonctions ventriculaires gauches, diastolique et parfois systolique. De plus, il peut exister une dilatation auriculaire gauche, augmentant alors le risque d’arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire (ACFA) et d'insuffisance cardiaque (6). Par ailleurs, l'obésité augmente de façon indépendante le risque de développer une insuffisance rénale chronique (IRC) [3] qui s’ajoute alors aux risques bien établis associés à l’HTA et au DT2 sur le plan cardiovasculaire.
Sur le plan thérapeutique, la chirurgie bariatrique est à présent reconnue comme étant le moyen le plus efficace pour obtenir une perte de poids durable chez les patients obèses. Plusieurs études ont démontré une réduction de la mortalité globale et des événements cardiovasculaires chez les patients qui ont eu une chirurgie bariatrique [4]. Or la chirurgie bariatrique améliore aussi la pression artérielle et le contrôle glycémique, on s'attend donc à ce qu'elle permette une correction des anomalies structurales et fonctionnelles cardiaques et une prévention efficace de l’IRC.
La revue Obesity Research a publié en mars 2017 deux articles qui évaluent respectivement l’impact de la chirurgie bariatrique à 1 an sur la structure et la fonction ventriculaire gauche et à 5 ans sur la fonction rénale.
La première publication rapporte une étude monocentrique prospective qui a inclus 37 patients (âge moyen 36±10 ans, 11 hommes et 26 femmes, IMC 39,7±5,5 kg/m²) candidats à un bypass gastrique Roux-en-Y. Etaient exclus les patients aux antécédents d’ACFA, ou d’autres arythmie significative, de fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) <50% ou de valvulopathie significative. Ils ont été évalués sur des paramètres biologiques, cliniques et échographiques avant et 1 an après la chirurgie. Pour l’analyse échographique à 1 an, ils ont été appariés (pour l’âge et le sexe) à groupe contrôle de sujets non opérés qui avaient IMC (27,9±3,5 kg/m²) comparable à celui obtenu à 1 an chez les patients opérés (27,4±4,2 kg/m²).
A l’inclusion, 51% (n=19) avaient une HTA, 43% (n=16) un DT2 et 57% (n=22) une dyslipidémie. Le bypass a permis d’obtenir une perte de 11,8±4,7 kg/m² sur 15,6±5,5 mois (p<0,001) (avec un poids évoluant de 109,8±19,7 à 77,3±12,5 kg) associée à une perte significative de la graisse viscérale (mesurée au niveau de L4-L5 sur un scanner) (évoluant de 181,9±73,6 à 50,4±35,6 cm² (p<0,001). Le profil tensionnel des sujets a été significativement amélioré par la chirurgie avec une pression artérielle systolique (PAS) diminuant de 133,1±14,6 à 119,4±9,6 mmHg (p<0,001) et une pression artérielle diastolique (PAD) de 84,9±12,4 à 73,4±7,9 mmHg (p<0,001). La chirurgie a également contribué à réduire la glycémie à jeun de 128,4±65,8 à 93,6±14,9 mg/dl (p=0,003), le HOMA-IR (de 3,3±1,8 à 1,2±0,5, p<0,001, en relation avec la diminution de la graisse viscérale) et les paramètres lipidiques. En résumé, à 1 an après la chirurgie, les auteurs constatent une rémission de l’HTA chez 11/19 patients (58%), du DT2 chez 14/16 patients (88%) et des dyslipidémies chez 20/22 patients (91%).
A l’inclusion, dans cette population de jeunes obèses, les paramètres échographiques étaient globalement normaux : pas d’hypertrophie du VG (85,8±13,3 g/m²), FEVG normale (64,3±3,1%) avec tout au plus une discrète augmentation de la précharge (E/e’ 8,9±3,5). Concernant l’évolution après chirurgie bariatrique, la masse du VG a diminué, de 85,8±13,3 à 77,1±13,6 g/m² (p<0,05). Les auteurs montrent également une augmentation du rapport E/A (1,42 ± 0,52 vs 1,59 ± 0,56, p=0,04) après chirurgie témoignant d’une amélioration de la fonction diastolique, qui rappelons le n’était pas altérée à l’inclusion (avec FEVG normale). Les dimensions télésystolique et télédiastolique du VG diminuent significativement après chirurgie (de 32,5±3,5 à 30,2±3,7 mm, p<0,001 et de 51,0±3,3 à 49,1±3,4 mm, p<0,001 respectivement) sans impact sur la FEVG (avec 64,3±3,1% avant et 64,2±3,1% post-chirurgie). A noter que le Strain longitudinal du VG a significativement augmenté après la chirurgie (de 14,1±1,9 à 16,2±1,4%, p<0,05) témoignant d’une amélioration de la fonction systolique. Enfin, cette étude montre qu’en post-opératoire, la majorité des paramètres échographiques ne sont pas différents de ceux des sujets contrôles appariés. Seuls différences notables, une dimension de l’oreillette gauche plus petite (35,2±3,2 vs 38,9±4,4 mm, p<0,001) et un Strain longitudinal plus important (17,2±1,8 vs 16,2±1,4 mm, p=0,004) chez les contrôles. En analyse multivariée, la réduction de la masse du VG était liée aux changements d'IMC et du tissu adipeux viscéral. Ces 2 paramètres sont, en analyse multivariée, des facteurs indépendants d'un changement dans la masse du VG (p=0,016 pour l’IMC et p=0,03 pour le tissu adipeux).
En conclusion, cette étude confirme que la perte significative de poids après bypass gastrique induit une diminution de la PAS et de la PAD ainsi qu’une amélioration de la sensibilité à l'insuline et des paramètres lipidiques. Ces différents effets positifs s’accompagnent de changements bénéfiques dans la structure et la fonction VG et pourraient, à long terme, expliquer en partie les effets bénéfiques de la chirurgie bariatrique sur le plan cardiovasculaire.
Toutefois, dans cette étude de faible effectif, on regrettera de ne pas avoir d’information sur la proportion de sujets présentant une association de plusieurs facteurs de risque à l’inclusion (HTA, DT2, dyslipidémie) et sur l’évolution comparée des paramètres échographiques entre ceux qui avaient ou non une HTA à l’inclusion. De même, on regrettera également l’absence d’un réel groupe contrôle qui aurait permis d’évaluer l’impact d’une autre modalité de perte de poids sur les paramètres clinico-biologiques et échographiques. Des études supplémentaires, de plus longue durée, sur de plus grands effectifs apparaissent nécessaires afin d’avoir une idée plus précise de l’impact clinique (morbi-mortalité) de telles modifications.
Dans le second article, l’équipe du Pr François Pattou a étudié l'effet de deux procédures chirurgicales sur la fonction rénale : soit le bypass en Y (Bypass), soit l’anneau gastrique ajustable (Anneau). Cette étude a inclus prospectivement 190 sujets dans le groupe Bypass et 271 sujets dans le groupe Anneau. Les sujets devaient être opérés et avoir un suivi de 5 ans minimum au CHRU de Lille. Ont été inclus à la fois ceux dont la fonction rénale était normale et ceux qui avaient une insuffisance rénale chronique (stade 3 à 5) définie par un débit de filtration glomérulaire (DFG, calculé à la fois par la formule MDRD et CKD-EPI) inférieur à 60 mL/min /1,73 m². Les sujets ont été évalués à 1 et 5 ans après la chirurgie. Un sous-groupe qui avait achevé 10 années de suivi a été inclus dans l'analyse (n=15 dans le groupe Bypass et n=70 dans le groupe Anneau).
Les patients avaient 43±1 et 41±1 ans (p=0,007) et un IMC de 50±1 et 47±1 kg/m² (p<0,001) respectivement dans le groupe Bypass (72% femmes) et Anneau (80% femmes). Sur 5 ans, la perte de poids total était plus importante dans le groupe Bypass (p< 0,001). En détail, le groupe Bypass a obtenu une perte de poids de 35±2 kg correspondant à une perte de 24±1% du poids total et une perte de 46±5% de l’excès de poids. Quant au groupe Anneau, il a perdu 28±1 kg sur 5 ans, soit une perte 21±1% du poids total et de 46±2% de l’excès de poids.
Les DFG (MDRD) étaient à 94±2 ml/min/1,73m² dans le groupe Bypass et à 88±1 ml/min/1,73m² dans le groupe Anneau (p=0,009). Le DFG a augmenté pendant 5 ans dans les 2 groupes, passant à 101±1 mL/min/1,73 m² (p=0,01) dans le groupe Bypass et 93±2 mL/min/1,73m² (p=0,02) dans le groupe Anneau. Les auteurs ont remarqué que la variation du DFG après Bypass s'est produite la première année (p=0,003) et n'a pas changé entre la 1ère et la 5èmeannée. Le changement dans le groupe Anneau s'est produit plus graduellement entre la 1ère et la 5èmeannée. La cinétique de perte de poids à 1 et 5 ans dans les 2 groupes ne nous est cependant pas précisée. Concernant les 90 sujets avec insuffisance rénale à l’inclusion, cette étude montre une amélioration du DFG passant de 52±2 à 68±7 mL/min/1,73 m² (p<0,05). Seuls quatre sujets sont restés en insuffisance rénale à 5 ans : 1 patient restant stable au stade 3, mais 3 autres dont le DFG a baissé au stade 4.
D’autres paramètres important dans l’étude de la fonction rénale ont été évalués. En premier lieu, à l’inclusion, 108 sujets (57%) du groupe Bypass et 123 sujets (45 %) du groupe Anneau étaient hypertendus. La rémission de l'HTA (PAS < 140 mmHg et PAD < 90 mmHg en l'absence traitement) sur 5 ans a été plus marquée dans le groupe Bypass. A 1 an, les auteurs constatent une rémission de l’HTA pour 32% des sujets du groupe Bypass et pour 16% du groupe Anneau (p=0,008). Ils trouvent une récurrence de l’HTA chez certains patients à 5 ans, mais le bénéfice tensionnel persiste chez 23% des sujets du groupe Bypass et chez 11% des sujets du groupe Anneau (p=0,008). La rémission de l’HTA apparaît significativement associée à la perte de poids totale, à l’IMC et à la PAS à l’inclusion. Parmi ces trois variables, la perte de poids totale était le facteur le plus important pour prédire la rémission de l’HTA. Ainsi, dans le groupe Bypass, à 1 an, ceux qui avaient une rémission de l'HTA avaient une perte de 37±1% du poids total contre 27±1% (p<0,01) pour ceux sans rémission. À la cinquième année, l’impact de la perte de poids sur la rémission de l’HTA persistait. Malheureusement, les auteurs ne donnent pas d’information quand à l’évolution du DFG entre les patients hypertendus et les normotendus. De même, il aurait été intéressant de connaître l’évolution du poids et du DFG chez les rares patients qui n’avaient pas d’HTA à l’inclusion et qui en ont développé durant le suivi : 20 sujets (14%) dans le groupe Anneau et 15 sujets (19%) dans le groupe Bypass.
De la même manière, on regrettera que l’impact de la normalisation glycémique sur la néphroprotection ne soit pas précisé : quelle a été l’évolution du DFG chez les diabétiques et les non diabétiques à l’inclusion ? Quelle a été l’évolution du DFG chez ceux qui ont eu une rémission de leur diabète ou non au cours du suivi ? En effet, 49 sujets (59%) du groupe Bypass ont eu une rémission de leur diabète (critères ADA : glycémie à jeun < 100 mg/dL et HbA1c < 6% sans traitement antidiabétique) contre 27 sujets (36%) du groupe Anneau au cours de la première année (p= 0,006). A 5 ans, seuls 38 patients (46%) du groupe Bypass et 29 (34%) du groupe Anneau restaient normoglycémiques (p=0,33).
Mais dans son ensemble, cette étude fournit des données intéressantes à 5 ans sur la fonction rénale après une chirurgie bariatrique. Elle montre que chez les patients ayant une fonction rénale normale à l’inclusion, le DFG s’améliore pendant au moins 5 ans après un bypass en Y ou la pose d’un anneau gastrique ajustable. Fait important, dans le sous-groupe suivi durant 10 ans, cette tendance se maintient. Surtout dans le sous-groupe de patients présentant une insuffisance rénale établie à l’inclusion, ce travail retrouve une amélioration du DFG. Enfin dernière critique, il aurait été là encore intéressant de disposer d’un groupe contrôle d’obèses non opérés, traités médicalement pour comparer l’évolution de leur DFG à celle des groupes chirurgicaux. Toutefois, à l’inverse de ce qui est observé dans ce travail, les études de cohortes d’obèses ont clairement démontré une perte constante de DFG au cours du temps [3].
Pour conclure, ces 2 articles s’accordent sur plusieurs points, car ils montent que la chirurgie bariatrique (notamment le bypass gastrique) améliore des paramètres importants qui sont connus pour impacter négativement le devenir cardio-vasculaire de nos patients obèses : rigidité myocardique, hypertension, excès de graisse viscérale, hyperglycémie, dyslipidémie, altération de la fonction rénale. Ces résultats vont dans le sens d’un bénéfice sur le plan cardio-vasculaire de la chirurgie comme démontré de l’étude Swedish Obese Subjects (SOS) Study qui retrouvait une diminution de 53% de la mortalité cardio-vasculaire et de 23% des événements cardio-vasculaires (infarctus du myocarde ou accidents vasculaires cérébraux) [4] donnant toute sa légitimité à cette option thérapeutique dans l’obésité.
Références
