L’implication de la consommation de viande rouge dans le risque de survenue d’un diabète de type 1 (DT1) reste incertaine. La viande rouge est mise en cause en raison de sa capacité à modifier la composition du microbiote intestinal [1] et de sa grande similitude avec les épitopes auto-immuns humains. De plus, les nitrites présents dans la viande rouge transformée peuvent former des composés de nitrosamides dans l'intestin, dont il a été démontré qu'ils sont cytotoxiques pour les cellules bêta pancréatiques in vitro [2]. Conformément à ces observations, des études épidémiologiques ont établi un lien entre la consommation de viande et de nitrites pendant l'enfance et un risque accru de DT1 [3]. Cependant, l'impact spécifique de la consommation de viande rouge et de ses principaux types (à savoir le bœuf et le porc) pendant l'enfance n'a pas été étudié. De plus, un risque accru de DT1 a été observé chez les enfants dont les mères consomment de grandes quantités de viande rouge pendant l'allaitement, mais pas au cours de la grossesse. Il convient de noter que ces études se sont concentrées sur des enfants présentant des génotypes HLA à haut risque, et il n'est pas certain que leurs résultats s'appliquent à la population générale. A partir de ce constat, les auteurs ont cherché à déterminer si la consommation de viande rouge par la mère durant la grossesse et par l’enfant au cours de la petite enfance était associée au développement du DT1, et si ces associations étaient modulées par une prédisposition génétique (via le typage HLA et les antécédents familiaux de DT1).
Les auteurs ont analysé les données de 15 717 enfants participant à la cohorte All Babies In Southeast Sweden (ABIS) (étude de cohorte prospective menée en population, qui a invité tous les parents d'un enfant né dans le sud-est de la Suède entre le 1er octobre 1997 et le 1er octobre 1999 à participer), suivis pour la survenue d’un DT1 via les registres nationaux jusqu’à l’âge de 24–26 ans. Au total, 167 nouveaux cas de DT1 ont été identifiés, dont 162 avec des données alimentaires disponibles. La consommation alimentaire a été évaluée à l’aide de questionnaires sur la fréquence alimentaire pendant la grossesse et aux âges de 1, 2 ans 1/2 et 5 ans. Des modèles de Cox ont permis d’estimer les hazard ratios (HR) et intervalles de confiance (IC) ajustés pour le risque de DT1 en fonction de la consommation de viande rouge, y compris le bœuf, le porc et les saucisses, analysée en termes de fréquence de consommation (élevée vs. faible) et par portion par semaine. Les analyses ont été stratifiées en fonction du génotype de risque HLA et des antécédents familiaux de DT1.
À la fin de la période de suivi, l'âge moyen était de 25,3 ans (IQR 23,7–26,2 ans). L'âge moyen au moment du diagnostic du DT1 était de 12,5 ans (IQR 1,1–24,6 ans), avec un taux d'incidence de 41 cas pour 100 000 personnes-années. Les caractéristiques des enfants pour lesquels des données complètes étaient disponibles aux âges de 1, 2 ans1/2 et 5 ans étaient généralement similaires à celles des enfants pour lesquels des données complètes étaient disponibles à la naissance, à l’exception du niveau d’éducation de la mère, qui était plus élevé, et du tabagisme pendant la grossesse, qui était moins fréquent. La fréquence médiane de consommation de viande rouge était de 3 portions par semaine pendant la grossesse et de 4,5 portions par semaine à 1, 2 ans1/2 et 5 ans. La fréquence de consommation de viande rouge pendant la grossesse ou à l'âge de 1 an n'était pas associée au risque de DT1. Les HR correspondants par portion par semaine étaient respectivement de 0,98 (IC 95% 0,90-1,07) et 0,98 (IC 95% 0,88-1,08). Dans les analyses spécifiques selon le type de viande, une fréquence plus élevée de consommation de bœuf à l'âge de 5 ans était associée à un risque accru de DT1 (HR 1,29 [IC 95% 1,05-1,58]), avec une tendance similaire pour l'exposition à l'âge de 2 ans 1/2 (HR 1,12 [IC 95% 0,93-1,36]). L'association à l'âge de 5 ans était significative chez les enfants présentant des génotypes HLA à haut risque (HR 1,40 [IC 95% 1,11-1,78]) ou des antécédents familiaux de DT1 (HR 1,56 [IC 95% 1,08-2,26]). En revanche, aucune association statistiquement significative n'a été observée chez les enfants présentant des génotypes HLA à faible risque (HR 0,34 [IC 95% 0,10-1,19]) ou sans antécédents familiaux de DT1 (HR 1,20 [IC 95% 0,92-1,56]). Aucune association n'a été mise en évidence pour une consommation plus fréquente de bœuf pendant la grossesse ou à l'âge de 1 an, ni pour le porc et les saucisses quel que soit l’âge. Les analyses stratifiées selon l’âge de découverte du DT1 (< 10 ans vs. ≥ 10 ans) suggèrent que l'association ne varie pas en fonction de l'âge au moment du diagnostic.
En résumé, cette étude visait à examiner le lien entre la consommation de viande rouge et de ses principaux types par la mère au cours de la grossesse et pendant la petite enfance, et le risque de développer un DT1 au sein d’une cohorte représentative de la population du sud-est de la Suède. Aucun lien entre la fréquence de consommation plus élevée de viande rouge (toutes catégories confondues) par la mère ou pendant l’enfance et le risque de développer un DT1 n’a été identifié. Les analyses par type de viande ont cependant révélé un risque accru de DT1 associé à une consommation plus élevée de bœuf pendant l'enfance, mais pas plus tôt dans la vie, surtout chez les personnes avec des prédispositions génétiques. Cette association avec le bœuf est en résonance avec l’association entre la consommation de bœuf et la polyarthrite rhumatoïde démontrée antérieurement. Également, une vaste étude cas-témoins avait retrouvé une association entre la consommation de viande rouge et le DT1 lent (LADA, latent autoimmune diabetes in adults), qui était plus marquée chez les individus présentant une prédisposition liée au HLA ou des antécédents familiaux de DT1 [4]. De plus, il a été démontré que le bœuf génère des niveaux plus élevés d’AGE par rapport à d’autres viandes lorsqu’il est cuit à haute température. Les AGE sont impliqués dans le dysfonctionnement des cellules bêta et l'altération de la sécrétion d'insuline dans des modèles expérimentaux, ce qui fournit une autre voie biologique plausible par laquelle la consommation de bœuf pourrait influencer le risque de DT1. Les auteurs évoquent d’autres pistes mécanistiques mais qui manquent de robustesse telles que la teneur en fer du bœuf, la croissance rapide des consommateurs de bœufs, etc. Il est intéressant de noter que les auteurs n’ont pas observé de lien entre la fréquence de la consommation totale de viande rouge et le DT1 dans cette large population. Ce résultat contraste avec celui d’études prospectives antérieures qui avaient mis en évidence des liens entre la consommation de viande pendant l’allaitement ou la petite enfance et un risque accru d’auto-immunité des îlots pancréatiques et de DT1. Cependant, ces études se concentraient sur des populations génétiquement prédisposées.
Cette étude présente de nombreuses forces : (1) analyse des sous-types de viande, (2) menée en population générale et non pas uniquement en population génétiquement prédisposée, (3) longue période de suivi, (4) s’appuyant sur des registres nationaux et (5) avec des recueils alimentaires réguliers et de qualité. Cependant, certaines faiblesses sont à noter : un taux de participation diminuant au fil du temps pouvant induire un biais de sélection, le caractère déclaratif des enquêtes alimentaires a pu être source d’erreurs, une fréquence de la consommation de viande évaluée selon différentes catégories, ... De plus, malgré un ajustement pour un large éventail de covariables, les auteurs n’ont pas pu tenir compte de l'apport énergétique total ni des habitudes alimentaires globales.
En conclusion, d’après les résultats de ces travaux, les auteurs suggèrent que la consommation de bœuf pendant l'enfance pourrait contribuer au développement du DT1 chez les individus génétiquement à risque. Cependant, des études supplémentaires sont indispensables pour confirmer ce résultat et en clarifier le mécanisme sous-jacent.
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